Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторной энцефалопатией называют хроническую прогрессирующую цереброваскулярную патологию, характерную преимущественно для пожилых лиц.
Основу дисциркуляторной энцефалопатии составляет многоочаговое и/или диффузное поражение головного мозга, которое проявляется различными неврологическими и нейропсихологическими расстройствами.

Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является патология мелких мозговых артерий (микроангиопатия), отвечающих за кровоснабжение глубинных отделов мозга. Поражение мелких мозговых артерий в первую очередь характерно для лиц, страдающих артериальной гипертензией (гипертоническая артериопатия). Причиной микроангиопатии также могут быть сенильный атеросклероз, амилоидное поражение и др.
Поражение мелких артерий приводит к формированию множественных лакунарных инфарктов и микрокровоизлияний в глубинных отделах мозга.

Другой причиной прогрессирующего поражения глубинных отделов мозга с формированием лакунарных инфарктов может быть атеросклеротическое поражение крупных сосудов (микроэмболизация из атеросклеротических бляшек, перекрытие атеросклеротической бляшкой просвета крупного сосуда в месте отхождения от него мелких ветвей).

Диффузное поражение белого вещества, как правило, обусловлено повторными эпизодами артериальной гипотензии. Снижение артериального давления возникает при неадекватной гипотензивной терапии, при патологии сердца с нарушением сердечного выброса, при вегетативной недостаточности и др. У больного с поражением мелких сосудов даже незначительное понижение АД становится опасным для мозга.

В развитии дисциркуляторной энцефалопатии, помимо ишемии, важную роль играют эпизоды повышения артериального давления – гипертонические кризы.

Значимыми факторами повреждения мозга также являются:

васкулиты;
амилоидная ангиопатия;
наследственные артериопатии (например, ЦАДАСИЛ);
волчаночная микроангиопатия, антифосфолипидный синдром;
сахарный диабет;
изменение реологических свойств крови (например, при повышении фибриногена, тромбоцитов, липидов);
затруднение венозного оттока из полости черепа;
апноэ во сне;
нарушения ликвородинамики.

Повреждение белого вещества приводит к разобщению коры головного мозга с подкорковыми структурами, что проявляется комплексом двигательных и нейропсихологических нарушений.

Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии

Человек, страдающий дисциркуляторной энцефалопатией, предъявляет множество неспецифических жалоб. Это головные боли, тяжесть в голове, шум в голове, головокружение, повышенная утомляемость, нарушение концентрации внимания, снижение памяти, нарушение сна.

Головная боль при дисциркуляторной энцефалопатии имеет сложный генез. Считается, что она не связана с нарушением мозгового кровообращения и ишемией мозга (ишемия мозга, в отличие от ишемии миокарда, безболезненна), а является головной болью напряжения, развивающейся вследствие дезадаптации больного (в условиях усиления когнитивного дефекта больному требуется прилагать усилия, чтобы его компенсировать) и дефекта центральных противоболевых структур. В генезе головной боли также имеет значение напряжение шейных мышц и затруднение венозного оттока.

При неврологическом осмотре и нейропсихологическом исследовании обязательно выявляются объективные признаки органического поражения головного мозга – когнитивные нарушения разной степени выраженности, эмоционально-личностные нарушения (тревога, депрессия), двигательные нарушения(пирамидные, экстрапирамидные, мозжечковые, псевдобульбарные), вегетативные нарушения (нейрогенные нарушения мочеиспускания). Симптоматика варьирует в зависимости от преимущественной локализации органического поражения мозга и степени его выраженности.

Характерны флюктуации психического и неврологического статуса. Ухудшение наступает при декомпенсации сердечно-сосудистого заболевания, соматической патологии, на фоне инфекции, хирургического вмешательства и т.д.

Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Первая стадия характеризуется наличием вышеперечисленных жалоб субъективного характера. При осмотре выявляются лёгкие признаки органического поражения головного мозга. Функциональные возможности пациента не нарушены.

Вторая стадия характеризуется более выраженными признаками органического поражения головного мозга. Для этой стадии типично замедление психических процессов, нарушение внимания, нарушение способности планировать и контролировать свои действия. Появляются эмоционально-личностные расстройства в виде повышенной раздражительности, эмоциональной лабильности, апатия, депрессия. Присоединяются неустойчивость, нарушения ходьбы, нарушения мочеиспускания (характерно учащённое мочеиспускание в ночное время) и др. По мере нарастания когнитивных нарушений и снижения критики количество предъявляемых пациентом жалоб уменьшается. Вторая стадия соответствует III группе инвалидности.

На третьей стадии степень выраженности когнитивных нарушений достигает степени умеренной или тяжёлой деменции, выявляются грубые эмоционально-личностные нарушения (расторможенность, выраженное снижение критики, психотические расстройства, апато-абулический синдром). Постепенно нарушается способность к самообслуживанию, требуется посторонний уход. Данная стадия соответствует I – II группе инвалидности.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

На практике диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» устанавливается практически всем пациентам, подходящим по возрасту и имеющим сосудистые факторы риска. Это является грубой ошибкой и приводит к гипердиагностике данного заболевания. В результате пропускается множество других, в том числе курабельных, состояний, имеющих сходную клиническую картину: нормотензивная гидроцефалия, метаболические и эндокринные расстройства, васкулиты, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, депрессия и многие другие заболевания, требующие дифференциальной диагностики с дисциркуляторной энцефалопатией.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это серьёзное заболевание. Для постановки диагноза дисциркуляторнай энцефалопатии требуется наличие следующих критериев.

Наличие в клинической картине заболевания типичных неврологических и нейропсихологических синдромов.
Наличие у пациента факторов риска церебро-васкулярного заболевания.
Наличие у пациента признаков поражения сосудов головного мозга и мозгового вещества по данным дополнительных методов обследования.
Установление причинно-следственной связи между клиническими проявлениями заболевания и изменениями, выявленными в ходе проведения дополнительных методов обследования.
Исключение других заболеваний, которые могут быть причиной данных нарушений.

Обследование пациента с дисциркуляторной энцефалопатией должно включать анализы крови, исследование сердца, ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи.

Основным методом диагностики, позволяющим подтвердить диагноз дисциркуляторной энцефалопатии, является магнитно-резонансная томография (МРТ). Для дисциркуляторной энцефалопатии характерны следующие изменения на МРТ:

диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз), преимущественно в перивентрикулярнной зоне;
множественные лакунарные очаги (диаметр до 15 мм) в белом веществе лобных долей, внутренней капсуле, базальных ганглиях, мозжечке, таламусе, стволе мозга и т.д.;
корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных сосудов;
микрокровоизлияния;
атрофия мозга (расширение желудочковой системы и корковых борозд).

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии (лечение ДЭП) в первую очередь подразумевает коррекцию факторов риска – лечение артериальной гипертензии, гиперлипидемии, сахарного диабета, отказ от курения, снижение веса и т.д. Для стабилизации артериального давления рекомендуется регулярный приём гипотензивных препаратов пролонгированного действия. Для профилактики тромбообразования используют антиагреганты и непрямые антикоагулянты, для коррекции гиперлипидемии – статины. Статины замедляют прогрессирование атеросклероза крупных артерий и ишемической болезни сердца, снижают вязкость крови, улучшают функцию эндотелия сосудистой стенки.

С целью стабилизации когнитивных функций и психического статуса пациента при лечении дисциркуляторной энцефалопатии применяют ингибиторы ацетилхолинестеразы и мемантин. В ряде случаев в схему лечения дисциркуляторной энцефалопатии (лечения ДЭП) добавляют препараты с нейротрофическим действием, предшественники ацетилхолина, препараты гинго билоба, пирибедил, алкалоиды спорыньи. Для лечения сопутствующих тревожно-депрессивных расстройствах применяют антидепрессанты. Эффективность вазоактивных (сосудистых) препаратов в лечении дисциркуляторной энцефалопатии не доказана.

Пациентам, страдающим дисциркуляторной энцефалопатией, рекомендуются регулярные физические и умственные нагрузки.